ΓΙΑΤΙ Ο HEINRICH KREMER ΑΜΦΙΣΒΗΤΕΙ ΟΣΑ ΓΝΩΡΙΖΟΥΜΕ ΓΙΑ ΤΟ AIDS;


Το σύνδρομο επίκτητης ανοσολογικής ανεπάρκειας (AIDS) παρουσιάζει ομοιότητες με τον καρκίνο, τουλάχιστον ως προς ορισμένες διαταραχές που προκύπτουν και στις δύο παθολογικές καταστάσεις. Για παράδειγμα, ασθενείς με AIDS εμφανίζουν μια μορφή νεοπλασίας, η οποία ονομάζεται σάρκωμα Kaposi. Παρόλο που η συγκεκριμένη νεοπλασία είναι σπάνια στον γενικό πληθυσμό, παρουσίασε έξαρση σε νεαρούς ομοφυλόφιλους άνδρες στις αρχές της δεκαετίας του ΄80. Επίσης, σε άτομα που πάσχουν από το σύνδρομο, παρατηρούνται συχνά απειλητικές για τη ζωή λοιμώξεις του αναπνευστικού ή άλλων οργάνων (όπως και σε ογκολογικούς ασθενείς). Τέλος, τόσο στο AIDS όσο και στον καρκίνο επέρχεται μια προοδευτική μείωση του σωματικού βάρους, η οποία μπορεί να καταλήξει στην εμφάνιση συνδρόμου καχεξίας.

Αντίστοιχες εκδηλώσεις παρατηρούνται μετά από χορήγηση ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων

Μετά την πραγματοποίηση μιας μεταμόσχευσης, η εφαρμογή της ανοσοκατασταλτικής αγωγής αποσκοπεί στην αποφυγή της απόρριψης του μοσχεύματος. Η αζαθειοπρίνη και η κυκλοσπορίνη Α είναι δύο γνωστά φάρμακα που χορηγούνται με αυτόν τον σκοπό. Παρά τη σημασία της ανοσοκατασταλτικής αγωγής στη χειρουργική των μεταμοσχεύσεων, τόσο η αζαθειοπρίνη όσο και η κυκλοσπορίνη έχουν συσχετιστεί με την εμφάνιση σαρκώματος Kaposi και άλλων τύπων νεοπλασιών στους ασθενείς. Επίσης, η ανοσοκατασταλτική αγωγή εξ΄ορισμού προκαλεί περιορισμό της λειτουργικότητας του ανοσοποιητικού συστήματος. Χάρη σε αυτή τη δράση, άλλωστε, μειώνει τις πιθανότητες απόρριψης του μοσχεύματος. Ταυτόχρονα, όμως, οι ασθενείς βρίσκονται σε αυξημένο κίνδυνο να εμφανίσουν λοιμώξεις από διάφορα παθογόνα.

Η διαγνωστική διερεύνηση των πρώτων ασθενών με AIDS ήταν ανεπαρκής και η έρευνα οδηγήθηκε προς λάθος κατεύθυνση

Οι ιατροί, οι οποίοι κλήθηκαν να αντιμετωπίσουν τα πρώτα περιστατικά του συνδρόμου, δεν είχαν καταγράψει στο ιστορικό των ασθενών παλαιότερη χορήγηση ανοσοκατασταλτικής αγωγής. Έτσι, τα προβλήματα της υγείας τους δεν αποδόθηκαν σε φαρμακευτικές ουσίες με ανάλογες δράσεις. Ωστόσο, εξαιτίας των κοινών κλινικών εκδηλώσεων με ασθενείς που είχαν υποβληθεί σε τέτοια αγωγή, ο Δρ Kremer ισχυρίζεται ότι η διαγνωστική διερεύνηση θα έπρεπε να είχε στραφεί προς την πιθανότητα πρόκλησης των συμπτωμάτων από ανοσοκατασταλτικούς παράγοντες. Ειδικότερα, πιστεύει ότι οι ιατροί έπρεπε να επικεντρωθούν στο ενδεχόμενο αυξημένης έκθεσης των ασθενών σε ουσίες με τοξικές δράσεις στα μιτοχόνδρια, όπως η αζαθειοπρίνη (τα μιτοχόνδρια είναι οργανίδια των κυττάρων).
Ο εθισμός σε εισπνεόμενα νιτρικά άλατα ήταν συχνός στην ομάδα των ομοφυλόφιλων ανδρών, οι οποίοι ζούσαν σε ορισμένες μεγαλουπόλεις των ΗΠΑ και της Ευρώπης τη δεκαετία του ΄70. Η χρήση αυτών των ουσιών αποσκοπούσε στην ενίσχυση της σεξουαλικής απόλαυσης, καθώς προκαλούν χαλάρωση του σφιγκτήρα του πρωκτού και παρατείνουν τη στύση. Όμως, σύμφωνα με τα ευρήματα μελετών σε πειραματόζωα, χαρακτηρίζονται από ισχυρές ανοσοκατασταλτικές δράσεις. Παράλληλα, πολλές μελέτες κατά την ίδια δεκαετία αναφέρουν ότι οι ομοφυλόφιλοι άνδρες με πολλαπλούς ερωτικούς συντρόφους εμφάνιζαν ιδιαίτερα υψηλή συχνότητα λοιμώξεων. Για αυτόν τον λόγο, η συγκεκριμένη ομάδα αποτελούσε τον πληθυσμό με τη μεγαλύτερη συχνότητα χορήγησης ορισμένων αντιβιοτικών, μεταξύ των οποίων και η κο-τριμοξαζόλη. Σύμφωνα με τον Δρ Kremer, η αυξημένη χορήγηση αυτών των αντιβιοτικών λειτούργησε ως ο δεύτερος αιτιολογικός παράγοντας για την εμφάνιση του συνδρόμου. Η κο-τριμοξαζόλη περιέχει μια ουσία που ονομάζεται τριμεθοπρίμη και χαρακτηρίζεται από δράσεις παρόμοιες με αυτές της αζαθειοπρίνης. Παρά τα δεδομένα σχετικά με τη σημαντική έκθεση των ομοφυλόφιλων ανδρών στις συγκεκριμένες ουσίες, η έρευνα ακολούθησε μια εντελώς διαφορετική κατεύθυνση. Αρχικά, η εκδήλωση των συμπτωμάτων θεωρήθηκε ανεξήγητη και τελικά αποδόθηκε στον ιό HIV.

Ο ιός HIV αποτελεί έναν «ερευνητικό μύθο»

Ο Δρ Kremer ισχυρίζεται ότι ο ιός HIV αποτελεί έναν «ερευνητικό μύθο». Το AIDS δεν προκαλείται από έναν λοιμογόνο παράγοντα, αλλά αποτελεί την τελική συνέπεια της συσσώρευσης πολλαπλών στρεσογόνων επιδράσεων στο ανοσοποιητικό σύστημα. Βάσει αυτής της προσέγγισης ερμηνεύεται η έξαρση του συνδρόμου στην Αφρική, όπου δρουν ταυτόχρονα πολυάριθμοι τέτοιοι παράγοντες (κατανάλωση μολυσμένου νερού, ενδημικές τροπικές λοιμώξεις, ανεπαρκής διατροφή, φτώχεια). Ο ιός HIV απομονώθηκε (ανακαλύφθηκε) από δύο ανεξάρτητες ερευνητικές ομάδες (R. Gallo - ΗΠΑ, L. Montagnier - Γαλλία). Σύμφωνα με τον Γερμανό ερευνητή, τα στοιχεία που αφορούν τη διαδικασία της αρχικής απομόνωσης του ιού παρουσιάζουν ανακρίβειες και επιστημονικά ελλείμματα. Από την άλλη πλευρά, κατά τη συμβατική Ιατρική, η ύπαρξη του ιού επιβεβαιώνεται με τη μέθοδο PCR (προσδιορίζεται το ιϊκό φορτίο). Ωστόσο, ο Δρ Kremer σημειώνει ότι η PCR δεν ανιχνεύει απευθείας τον ιό, αλλά τμήματα RNA που αναγνωρίζονται ως ειδικά για τον ιό. Δεδομένου ότι τα μόρια RNA συμμετέχουν στη φυσιολογική διαδικασία επιδιόρθωσης του DNA, αυτό που – κατά τη συμβατική Ιατρική – καλείται ιϊκό φορτίο στην πραγματικότητα αποτελεί ένδειξη της εξέλιξης αυτής της διαδικασίας.

Η επιδημία του AIDS και η μελέτη του καρκίνου

Στις ΗΠΑ, το 1971, ο πρόεδρος Nixon κήρυξε «τη μάχη κατά του καρκίνου» ενεργοποιώντας σε αυτόν τον τομέα τη μεγαλύτερη επένδυση κεφαλαίων στην ιστορία της Ιατρικής. Σημαντικό μέρος των χρημάτων δόθηκε για τη μελέτη μιας ομάδας ιών, οι οποίοι καλούνται ρετροϊοί (ο ιός HIV θεωρείται μέλος αυτής της ομάδας). Η παλαιότερη ονομασία τους ήταν RNA ογκογόνοι ιοί και, κατά τη διάρκεια της δεκαετίας του ΄70, πραγματοποιήθηκαν πολλές μελέτες για να διαπιστωθεί η σημασία τους στην καρκινογένεση. Σύμφωνα με τον Δρα Kremer, η έξαρση των περιστατικών σαρκώματος Kaposi σε ομοφυλόφιλους άνδρες, οι οποίοι έπασχαν ταυτόχρονα από ανοσοκαταστολή, προκάλεσε το ενδιαφέρον ερευνητών που μελετούσαν τους ρετροϊούς. Συγκεκριμένα, ένας ιός θα μπορούσε να αποτελεί το αίτιο που συνδέει το AIDS με τον καρκίνο. Διατύπωσαν, λοιπόν, μια θεωρία βάσει της οποίας ο υποτιθέμενος ιός HIV επιφέρει βλάβη στα Τ βοηθητικά λεμφοκύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Έτσι, καρκινικά κύτταρα, τα οποία προκύπτουν ως συνέπεια τυχαίων μεταλλάξεων, δεν ελέγχονται πλέον από το ανοσοποιητικό σύστημα και αναπτύσσονται αυτόνομα.
Όλοι οι άνθρωποι, στους οποίους τίθεται η διάγνωση του AIDS, υποβάλλονται σε μακροχρόνιες θεραπείες με αντιβιοτικά (όπως η κο-τριμοξαζόλη) για την αντιμετώπιση λοιμώξεων. Επίσης, το 1987 άρχισε η χορήγηση της αζιδοθυμιδίνης (ΑΖΤ) στους ασθενείς. Η ουσία αυτή αναγνωρίσθηκε ως το πρώτο φάρμακο έναντι του ιού και, δυο χρόνια αργότερα, χορηγείτο επιπλέον σε άτομα χωρίς συμπτώματα του συνδρόμου, αλλά οροθετικά σύμφωνα με τον εργαστηριακό έλεγχο. Κατά τη διάρκεια της δεκαετίας του ΄90, αρκετές ακόμα ουσίες (ανάλογες της ΑΖΤ) χρησιμοποιήθηκαν στο πλαίσιο της συνδυαστικής θεραπείας του AIDS. Ο Δρ Kremer πιστεύει ότι αυτοί οι φαρμακευτικοί παράγοντες προκαλούν (αντί να θεραπεύουν) τις εκδηλώσεις του συνδρόμου. Βασική αιτία είναι ότι όλοι έχουν σημαντική τοξική δράση στα μιτοχόνδρια. Στις πιθανές συνέπειες περιλαμβάνονται η εμφάνιση του AIDS, του καρκίνου και ορισμένων νευρομυϊκών εκφυλιστικών διαταραχών.

Τι πιστεύει ο Δρ Kremer για το AIDS

Ο Δρ Kremer διατυπώνει μια θεωρία για το AIDS, η οποία βασίζεται στη λειτουργία των μιτοχονδρίων. Τα μιτοχόνδρια είναι τα οργανίδια, όπου πραγματοποιείται η σύνθεση μορίων ΑΤΡ στα κύτταρα. Το ΑΤΡ αποτελεί το ενεργειακό νόμισμα των κυττάρων, το οποίο δαπανούν ώστε να επιτελέσουν τις λειτουργίες τους. Τα συγκεκριμένα οργανίδια είναι δυνατό να παρομοιαστούν με εργοστάσια παραγωγής ενέργειας που καταναλώνουν σάκχαρα χρησιμοποιώντας οξυγόνο (οξειδωτική φωσφορυλίωση). Βασικό χαρακτηριστικό των μιτοχονδρίων, σε αντίθεση με τα υπόλοιπα οργανίδια, είναι ότι φέρουν δικό τους γενετικό υλικό.
Τα σωματικά κύτταρα του ανθρώπινου οργανισμού είναι ευκαρυωτικά, δηλαδή φέρουν οργανωμένο πυρήνα όπου εντοπίζεται το γενετικό υλικό. Σύμφωνα με τη θεωρία της ενδοσυμβίωσης, τα πρώτα ευκαρυωτικά κύτταρα κατά την πορεία της εξέλιξης σχηματίστηκαν από την ενσωμάτωση πρωτεοβακτηρίων σε αρχαιοβακτήρια. Τα πρώιμα αυτά κύτταρα δεν χρησιμοποιούσαν οξυγόνο, συνεπώς παρήγαγαν μόρια ΑΤΡ με τη διαδικασία της γαλακτικής ζύμωσης στο κυτταρόπλασμα. Σε επόμενη χρονική στιγμή, ενσωματώθηκαν στα κύτταρα και άλλα πρωτόγονα βακτήρια, τα οποία αποτελούν τον μακρινό πρόγονο των μιτοχονδρίων. Με αυτόν τον μηχανισμό ερμηνεύει η θεωρία της ενδοσυμβίωσης την ύπαρξη διαφορετικού γενετικού υλικού στα μιτοχόνδρια. Η ενσωμάτωση των πρωτο-μιτοχονδρίων πρόσφερε ένα μοναδικό πλεονέκτημα: τα κύτταρα είχαν πλέον τη δυνατότητα να χρησιμοποιούν οξυγόνο, οπότε η ικανότητα σύνθεσης ΑΤΡ πολλαπλασιάστηκε. Ωστόσο, υπό συγκεκριμένες συνθήκες ανεπάρκειας οξυγόνου, τα μιτοχόνδρια είναι δυνατό να άρουν την ομαλή συμβίωσή τους με το κύτταρο – ξενιστή και να μην λειτουργούν στη συνέχεια σε αρμονία με αυτό. Ο Δρ Kremer αναφέρει την κατάσταση αυτή ως μιτοχονδριακή δυσβίωση και θεωρεί ότι αποτελεί σημαντικό παράγοντα κινδύνου για την εμφάνιση καρκίνου. Κατά τη μιτοχονδριακή δυσβίωση, τα κύτταρα στρέφονται σε αρχέγονους μηχανισμούς επιβίωσης και παράγουν μόρια ΑΤΡ μέσω ζύμωσης, αντί της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης.
Μονοξείδιο του αζώτου. Το μονοξείδιο του αζώτου (ΝΟ) είναι ένα πολύ δραστικό μόριο, το οποίο συμβάλλει στην επικοινωνία μεταξύ των κυττάρων διαφόρων συστημάτων (π.χ. ανοσοποιητικό σύστημα, νευρικός ιστός, αιμοφόρα αγγεία). Επειδή είναι αέριο, διέρχεται εύκολα διαμέσου των κυτταρικών μεμβρανών. Μπορεί να προκαλέσει τον θάνατο βακτηρίων, μυκήτων και πρωτοζώων καθώς συνδέεται με ειδικά ένζυμα αναστέλλοντας την κυτταρική αναπνοή. Άλλωστε, χάρη σε αυτόν τον μηχανισμό τα νιτρικά, τα οποία μεταβολίζονται σε ΝΟ, χρησιμοποιούνται για τη συντήρηση του κρέατος. Δυστυχώς, το ΝΟ έχει παρόμοια τοξική δράση στα μιτοχόνδρια, τα οποία θεωρούνται – σύμφωνα με τη θεωρία της ενδοσυμβίωσης – μακρινοί απόγονοι αρχαίων βακτηρίων. Στο σημείο αυτό, ο Δρ Kremer σημειώνει ότι το ΝΟ αποτελεί παραπροϊόν και της εισπνοής νιτρικών αλάτων, όπως στην περίπτωση αρκετών ομοφυλόφιλων ανδρών τη δεκαετία του ΄70.
Για περίπου 100 χρόνια, οι επιστήμονες πίστευαν ότι το ΝΟ δεν παράγεται στους ζωικούς οργανισμούς. Μόλις το 1987, οι Furchgott και Ignarro (Βραβείο Nobel 1998) ανακάλυψαν ότι αποτελεί ένα ενδογενές μόριο, το οποίο – μάλιστα – συμβάλλει στην αγγειοδιαστολή και στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης. Τα επόμενα χρόνια διαπιστώθηκε ότι εμπλέκεται στη μετάδοση των νευρικών ώσεων, στη λειτουργία της μνήμης, στη διαδικασία της στύσης και σε πολλές ακόμα λειτουργίες. Ορισμένοι τύποι κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος χρησιμοποιούν το ΝΟ ως «όπλο» για την εξόντωση ενδοκυττάριων εισβολέων (παθογόνων) και την καταστροφή άλλων κυττάρων που έχουν υποστεί βλάβη. Χωρίς την απαραίτητη διαθεσιμότητα του ΝΟ, ο οργανισμός είναι επιρρεπής σε ευκαιριακές λοιμώξεις. Από την άλλη πλευρά, τα φυσιολογικά κύτταρα προστατεύονται από τις τοξικές δράσεις του ΝΟ χάρη σε ένα δεύτερο σημαντικό μόριο, τη γλουταθειόνη.
Γλουταθειόνη. Η γλουταθειόνη είναι μια ουσία πρωτεϊνικής φύσεως, η οποία δομείται από τρία αμινοξέα: γλυκίνη, γλουταμινικό και κυστεϊνη. Θεωρείται το βασικότερο αντιοξειδωτικό μόριο στον οργανισμό και είναι απαραίτητη σε διάφορες λειτουργίες, όπως η προστασία των κυττάρων από τις οξειδωτικές επιδράσεις και τη διαδικασία της γήρανσης, η απομάκρυνση των τοξινών από τον οργανισμό, η ρύθμιση των δύο τύπων Τ λεμφοκυττάρων και ο έλεγχος των επιπέδων του χαλκού και του ψευδαργύρου.
Εάν η παροχή θειούχων αμινοξέων (κυστεϊνη, μεθειονίνη) στα κύτταρα είναι ανεπαρκής, η παραγόμενη ποσότητα γλουταθειόνης δεν αρκεί για να εξασφαλίσει την ομαλή λειτουργία του οργανισμού. Κατά συνέπεια, συσσωρεύονται τοξίνες στο σώμα και διαταράσσονται οι αμυντικοί μηχανισμοί του ανοσοποιητικού συστήματος, οπότε αυξάνεται ο κίνδυνος χρόνιων παθήσεων. Σε περιόδους ιδιαίτερα έντονου οξειδωτικού stress, η διαθέσιμη ποσότητα κυστεϊνης και γλουταθειόνης μειώνεται σημαντικά. Για αυτόν τον λόγο, ο Δρ Kremer πιστεύει ότι η επαρκής πρόσληψη κυστεϊνης μέσω της διατροφής πρέπει να εξασφαλίζεται σε όλους τους ανθρώπους, αλλά ειδικά σε όσους βιώνουν μια περίοδο έντονου άγχους ή πάσχουν από χρόνια νοσήματα. Ωστόσο, η κυστεϊνη είναι απαραίτητο να αποτελεί τμήμα ενός μεγαλύτερου μορίου ώστε να μην καταστραφεί κατά τη διαδικασία της πέψης. Πρωτεΐνες πλούσιες σε κυστεϊνη βρίσκονται στα αυγά και το τυρί cottage. Η Ν-ακετυλ-κυστεϊνη (NAC) αποτελεί μια ειδική μορφή του μορίου του αμινοξέος, στην οποία η κυστεϊνη παραμένει προστατευμένη από τις διεργασίες της πέψης και φθάνει ανέπαφη στα κύτταρα του οργανισμού. Ερευνητές στο Πανεπιστήμιο του Standford ανακοίνωσαν ότι η ανεπάρκεια γλουταθειόνης έχει μεγάλη σημασία για την επιβάρυνση της κατάστασης ασθενών με AIDS και ότι η συμπληρωματική χορήγηση NAC βελτιώνει σε σημαντικό βαθμό την επιβίωσή τους.
Ο ρόλος των Τ βοηθητικών λεμφοκυττάρων. Το 1989, οι Mosmann και Coffman ανακάλυψαν ότι υπάρχουν δύο κύριοι τύποι Τ βοηθητικών κυττάρων:
- Th1 βοηθητικά λεμφοκύτταρα. Τα κύτταρα αυτά παράγουν ΝΟ, το οποίο χρησιμοποιείται για τη θανάτωση ενδοκυττάριων παθογόνων (π.χ. ιοί, μυκοβακτηρίδια). Το ΝΟ συντίθεται και από άλλους τύπους κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος (μακροφάγα, κύτταρα φυσικοί φονείς). Ωστόσο, εάν τα φυσιολογικά κύτταρα δεν προστατεύονται από επαρκή επίπεδα γλουταθειόνης, υπάρχει κίνδυνος να υποστούν τις συνέπειες της δράσης του ΝΟ.
- Th2 βοηθητικά λεμφοκύτταρα. Ο δεύτερος τύπος δεν παράγει ΝΟ, αλλά ενεργοποιεί τα Β λεμφοκύτταρα ώστε να παράγουν αντισώματα.
Οι κυτοκίνες είναι σηματοδοτικές ουσίες που εκκρίνονται από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος ώστε να επικοινωνούν μεταξύ τους. Τα Th1 και τα Th2 λεμφοκύτταρα συνθέτουν διαφορετικές κυτοκίνες. Μάλιστα, οι κυτοκίνες του ενός τύπου προκαλούν αναστολή του σχηματισμού των κυττάρων του άλλου. Συνεπώς, επικρατεί συνήθως ένας από τους δύο τύπους Τ βοηθητικών κυττάρων ανάλογα με τις συνθήκες. Με αυτόν τον τρόπο, συγκεκριμένες δράσεις του ανοσοποιητικού ενισχύονται ή περιορίζονται σύμφωνα με τις εκάστοτε αλληλεπιδράσεις κυττάρων και κυτοκινών. Εάν εξαιτίας οξείας ή χρόνιας ενεργοποίησης του ανοσοποιητικού συστήματος επέλθει υπερβολική παραγωγή ΝΟ, υπάρχει κίνδυνος σοβαρής μείωσης της διαθεσιμότητας της γλουταθειόνης. Αυτό καθίσταται περισσότερο πιθανό εάν το άτομο εμφανίζει ανεπάρκεια αμινοξέων που συμμετέχουν στη σύνθεση της ουσίας. Η δραματική πτώση των επιπέδων της γλουταθειόνης οδηγεί, μέσω της έκκρισης των κατάλληλων κυτοκινών, στην επικράτηση των Th2 βοηθητικών λεμφοκυττάρων, τα οποία δεν παράγουν ΝΟ. Ουσιαστικά, η ρύθμιση αυτή αποτελεί έναν μηχανισμό διάσωσης των κυττάρων από σοβαρές φλεγμονώδεις βλάβες. Ο Δρ Kremer επισημαίνει ότι εφόσον δεν αποκατασταθεί η επάρκεια σε γλουταθειόνη και συνεχιστεί η ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού, το σύστημα δεν θα είναι ικανό να επιστρέψει στο πρότυπο επικράτησης των Th1 λεμφοκυττάρων, οπότε προκύπτει μεγάλος κίνδυνος ευκαιριακών λοιμώξεων και ανάπτυξης καρκίνου.
Βάσει των όσων αναφέρθηκαν προηγουμένως για το ΝΟ, τη γλουταθειόνη και τα Τ βοηθητικά λεμφοκύτταρα, ο Δρ Kremer αναπτύσσει μια αιτιοπαθογενετική ερμηνεία του συνδρόμου από την οποία απουσιάζει ο ιός HIV. Ως βασική αιτία του AIDS αναγνωρίζεται η σοβαρή μείωση της επάρκειας γλουταθειόνης εξαιτίας καταστάσεων οξειδωτικού stress ή υπερπαραγωγής δραστικών ουσιών που περιέχουν άζωτο. Οι καταστάσεις αυτές μπορεί να είναι οξείες ή χρόνιες. Ακολούθως, λόγω των ανεπαρκών επιπέδων γλουταθειόνης, εκκρίνονται κυτοκίνες ώστε να επικρατήσουν τα Th2 λεμφοκύτταρα. Έτσι, όμως, ο οργανισμός παύει να προστατεύεται έναντι των παθογόνων (μέσω της δράσης του ΝΟ) και εμφανίζονται οι πολυάριθμες λοιμώξεις στο πλαίσιο του συνδρόμου. Τα διαδοχικά στάδια των προκαλούμενων διαταραχών είναι συνοπτικά τα εξής:
1. Υπερενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος από διάφορα αίτια.
2. Υπερπαραγωγή ΝΟ.
3. Ανεπάρκεια γλουταθειόνης.
4. Κυτταρική βλάβη και παραγωγή αντισωμάτων (το άτομο αναγνωρίζεται ως οροθετικό κατά τη συμβατική Ιατρική).
5. Επικράτηση των Th2 λεμφοκυττάρων (αυξημένος κίνδυνος λοιμώξεων από ορισμένα παθογόνα).
6. Μιτοχονδριακή δυσβίωση (αυξημένος κίνδυνος κακοήθων νεοπλασιών, π.χ. σάρκωμα Kaposi).
Η αναγνώριση των πραγματικών αιτίων του AIDS θα οδηγήσει σε διαφορετική θεραπευτική αντιμετώπιση.
Η θεραπεία του συνδρόμου δεν θα επέλθει με την αντιμετώπιση κάποιου ιού, αλλά από την αποτοξίνωση των κυττάρων (π.χ. από βαρέα μέταλλα) σε συνδυασμό με κατάλληλες διατροφικές παρεμβάσεις. Τα φάρμακα, που χορηγούνται έως σήμερα σε ασθενείς με AIDS, έχουν αντιμικροβιακές δράσεις. Έτσι, αντιμετωπίζουν τις ευκαιριακές λοιμώξεις βελτιώνοντας την κλινική εικόνα των ασθενών. Όμως, κατά τον Δρ Kremer προκαλούν ταυτόχρονα:
- Ακόμα μεγαλύτερη βλάβη στο ήδη διαταραγμένο ανοσοποιητικό σύστημα, καθώς ασκούν τοξική δράση στα μιτοχόνδρια και επιφέρουν περαιτέρω μείωση της διαθεσιμότητας της γλουταθειόνης.
- Αναστολή της δράσης φυσιολογικών ενζύμων.
- Παρεμπόδιση της σύνθεσης μορίων ΑΤΡ στα μιτοχόνδρια, με πιθανές συνέπειες τον θάνατο των κυττάρων ή τη μετατροπή τους σε καρκινικά.
- Αναστολή της δράσης παραγόντων, οι οποίοι είναι απαραίτητοι για την κυτταρική διαίρεση. Επιπλέον, οι νουκλεοσιδικοί αναστολείς (ομάδα φαρμάκων κατά του AIDS) διαταράσσουν την παραγωγή των αντισωμάτων. Σύμφωνα με τον Γερμανό ερευνητή, αυτός είναι ο λόγος που θεωρήθηκε ότι το ΑΖΤ προλαμβάνει την υποτιθέμενη μετάδοση του ιού από τη μητέρα στο έμβρυο. Αποδίδει τις διαταραχές στο παιδί σε αντισώματα, τα οποία – μετά τη χορήγηση του φαρμάκου – δεν παράγονται. Βάσει της δράσης των νουκλεοσιδικών αναστολέων ερμηνεύει και μια άλλη ένδειξη της θεραπευτικής επίδρασης των φαρμάκων. Η πτώση των επιπέδων των Τ λεμφοκυττάρων (βασικό χαρακτηριστικό του AIDS) δεν οφείλεται σε κάποιον ιό, αλλά στην επικράτηση της ωρίμανσής τους προς Th2 κύτταρα. Τα Th2 λεμφοκύτταρα εντοπίζονται στον λεμφικό ιστό, όπου συμμετέχουν στην παραγωγή των αντισωμάτων από τα Β λεμφοκύτταρα. Συνεπώς, δεν προσμετρούνται κατά την εξέταση των δειγμάτων αίματος των ασθενών. Όπως αναφέρθηκε, οι νουκλεοσιδικοί αναστολείς διαταράσσουν τη σύνθεση των αντισωμάτων, λόγω τοξικής δρασης στα Β λεμφοκύτταρα. Η προκαλούμενη διαταραχή των Β λεμφοκυττάρων οδηγεί τα Th2 κύτταρα να επιστρέψουν στην αιματική κυκλοφορία. Η μετακίνηση αυτή επιφέρει αύξηση του συνολικού αριθμού των Τ λεμφοκυττάρων, στοιχείο που η συμβατική Ιατρική εκλαμβάνει ως ένδειξη ανάρρωσης του ανοσοποιητικού συστήματος χάρη στη θεραπεία.
Ο Δρ Kremer δεν αρνείται την ύπαρξη του AIDS (έχουν διατυπωθεί και τέτοιες θεωρίες). Ωστόσο, πιστεύει ότι οι στρεσογόνοι παράγοντες της καθημερινής ζωής και η έκθεση σε τοξικές ουσίες παίζουν πολύ μεγαλύτερο ρόλο στην αιτιοπαθογένεια των νοσημάτων από αυτόν που τους αναγνωρίζει η συμβατική Ιατρική. Στην πραγματικότητα, οι λοιμογόνοι παράγοντες απλά εκμεταλλεύονται τις κατάλληλες συνθήκες για να αναπτυχθούν, όταν ο ανθρώπινος οργανισμός έχει καταστεί επιρρεπής από άλλα αίτια.

Τι θα απαντούσε ένας εκπρόσωπος της συμβατικής Ιατρικής στον Δρα Kremer;

Ανάμεσα στα διάφορα κριτήρια, που χρησιμοποιούνται για την εκτίμηση της σχέσης ενός πιθανού αιτίου με την εμφάνιση μιας παθολογικής κατάστασης, τα παρακάτω έχουν τύχει ευρείας εφαρμογής για περισσότερο από έναν αιώνα στην Ιατρική:
1. Επιδημιολογική συσχέτιση. Πολυάριθμες μελέτες παγκοσμίως δείχνουν ότι όλοι οι ασθενείς με AIDS είναι οροθετικοί (δηλαδή έχουν μολυνθεί από τον ιό).
2. Απομόνωση του παθογόνου. Σύγχρονες τεχνικές έχουν επιτύχει την απομόνωση του ιού σε δείγματα από όλους τους ασθενείς με AIDS και από τα περισσότερα οροθετικά άτομα (όταν εξετάζονται σε μελέτες). Ακόμα πιο εξειδικευμένες εξετάσεις, όπως η PCR, έχουν επιτρέψει τον προσδιορισμό γονιδίων του ιού HIV.
3. Μετάδοση του παθογόνου σε μη μολυσμένο άτομο προκαλεί τη νόσο. Το κριτήριο αυτό έχει εκπληρωθεί με τραγικές συνέπειες σε ορισμένες περιπτώσεις. Όπως στο παράδειγμα τριών μελών του προσωπικού ενός εργαστηρίου, τα οποία εκτέθηκαν κατά λάθος στον ιό και εκδήλωσαν το σύνδρομο ή σοβαρή ανοσοκαταστολή. Είναι σημαντικό ότι δεν εμφάνιζαν άλλους παράγοντες κινδύνου, όπως αυτούς που υποθέτει ο Δρ Kremer στη θεωρία του (π.χ. έκθεση σε ανοσοκατασταλτικούς παράγοντες).
Τα τελευταία χρόνια δημοσιεύονται μελέτες, οι οποίες υποστηρίζουν ότι η έκθεση σε συγκεκριμένες ουσίες (π.χ. κάνναβη, αλκοόλ, καπνός, αμφεταμίνες, LSD) δεν προδικάζει την εμφάνιση του συνδρόμου. Το ίδιο ισχύει και για τα εισπνεόμενα νιτρικά άλατα. Αντίθετα, το AIDS συσχετίζεται απόλυτα με τη διαπίστωση της μόλυνσης από τον ιό. Σοβαρή ανοσοκαταστολή, σε συνδυασμό με τις παθολογικές καταστάσεις που χαρακτηρίζουν το AIDS (π.χ. λοιμώξεις), παρατηρούνται σχεδόν αποκλειστικά σε ασθενείς που έχουν μολυνθεί. Μάλιστα, πριν την εμφάνιση του ιού, οι συγκεκριμένες παθολογικές καταστάσεις ήταν σπάνιες στις αναπτυγμένες χώρες. Πλέον, είναι συχνές σε όσους έχουν εκτεθεί στον ιό. Σήμερα, η χορηγούμενη θεραπεία περιλαμβάνει περισσότερα του ενός φάρμακα. Σύμφωνα με μελέτες, η φαρμακευτική αναστολή του πολλαπλασιασμό του ιού έχει επιτύχει σημαντική βελτίωση της πρόγνωσης σε οροθετικά άτομα. Εάν ο ιός HIV δεν έπαιζε τον κεντρικό ρόλο, δεν θα καταγραφόταν αυτή η μεταβολή της πρόγνωσης. Ωστόσο, στα τέλη της δεκαετίας του ΄80, η μονοθεραπεία με ΑΖΤ ήταν η μόνη θεραπευτική επιλογή. Χορηγούνταν δόσεις μεγαλύτερες από αυτές που εφαρμόζονται πλέον και το φάρμακο είχε σοβαρές παρενέργειες. Παρόλα αυτά, ακόμα και τότε, αποδείχθηκε ότι παρείχε όφελος σε συγκεκριμένες ομάδες ασθενών.

No comments: